10. mars 2025 kunngjorde Sichuan Kelun-Biotech at selskapets trofoblastcelleoverflateantigen 2 (TROP2)-rettet antistoff-legemiddelkonjugat (ADC) sacituzumab tirumotecan (sac-TMT, tidligere SKB264/MK-2870) ble godkjent for markedsføring av National Medical Products Administration (NMPA) for den andre indikasjonen, som er behandling av voksne pasienter med epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR)-mutantpositiv lokalt avansert eller metastatisk ikke-plateepitellignende ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) etter progresjon på EGFR-tyrosinkinasehemmer (TKI)-behandling og platinabasert cellegiftbehandling. Dette er det første TROP2 ADC-legemidlet som er godkjent for markedsføring mot lungekreft globalt. Sammenlignet med dagens standardbehandling øker sac-TMT de generelle overlevelsesfordelene for disse pasientene betydelig.
Godkjenningen er basert på en multisenter, randomisert, kontrollert, pivotal studie (OptiTROP-Lung03) som evaluerer effekt- og sikkerhetsprofilen til sac-TMT monoterapi 5 mg/kg annenhver uke (Q2W) som en intravenøs injeksjon versus docetaxel for behandling av pasienter med lokalt avansert eller metastatisk EGFR-mutant NSCLC som har sviktet etter behandling med EGFR-TKI og platinabasert kjemoterapi (brukt sekvensielt eller i kombinasjon). Som vist i en forhåndsspesifisert interimanalyse, viste sac-TMT monoterapi en statistisk signifikant og klinisk meningsfull forbedring i objektiv responsrate (ORR), progresjonsfri overlevelse (PFS) og total overlevelse (OS) sammenlignet med docetaxel.
Om sac-TMT
Sac-TMT er en ny human TROP2 ADC som selskapet har proprietære immaterielle rettigheter til, rettet mot avanserte solide svulster som NSCLC, brystkreft (BC), magekreft (GC) og gynekologiske svulster, blant annet. Sac-TMT er utviklet med en ny linker for å konjugere nyttelasten, en belotecan-derivativ topoisomerase I-hemmer med et legemiddel-til-antistoff-forhold (DAR) på 7,4. Sac-TMT gjenkjenner spesifikt TROP2 på overflaten av tumorceller ved hjelp av rekombinante anti-TROP2 humaniserte monoklonale antistoffer, som deretter endocytoseres av tumorceller og frigjør KL610023 intracellulært. KL610023, som en topoisomerase I-hemmer, induserer DNA-skade på tumorceller, noe som igjen fører til cellesyklusstopp og apoptose. I tillegg frigjør den også KL610023 i tumormikromiljøet. Gitt at KL610023 er membranpermeabel, kan den muliggjøre en tilskuereffekt, eller med andre ord drepe tilstøtende tumorceller.
Tidligere har NMPA godkjent markedsføring av sac-TMT i Kina for voksne pasienter med inoperabel lokalt avansert eller metastatisk trippel negativ brystkreft (TNBC) som har mottatt minst to tidligere systemiske behandlinger (minst én av dem for avansert eller metastatisk setting) og godkjent en supplerende søknad om nytt legemiddel (sNDA) som søker godkjenning av sac-TMT monoterapi for pasienter med EGFR-mutant NSCLC som har mislyktes etter EGFR-TKI-behandling.
For tiden er det fortsatt mange kliniske studier av nye kreftbekjempende teknologier i Kina som søker pasienter. For konsultasjon om nye legemidler og teknologier kan du kontakte Beijing South Region Oncology Hospital International Department.
Telefonnummer: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Publiseringstidspunkt: 20. mars 2025